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定义

肌少症(sarcopenia)或称“肌肉减少症”，由Rosenberg于1989年首次命名。国际肌少症工作组将肌少症定义为:“与增龄相关的进行性、全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退”。肌少症、骨质疏松症和骨折的发生均随增龄而增加，肌少症和骨质疏松症相伴出现被统称为“活动障碍综合征”(dysmobilitysyndrome)，因此，老年人群的骨折可视为两者的共同后果。大量研究表明，老年人群骨折与肌量减少、肌力下降、跌倒增加、骨量减低密切关联。肌少症现在已经被正式确认为属于一种肌肉疾病，其诊断码是ICD-10-MC。

(资料图片仅供参考)

流行病学

目前报道的肌少症患病率存在较大差异，可能受到研究人群和参考人群的影响。所使用评价肌肉质量、肌肉强度和肌力状态的方法和阈值不同，导致肌少症的患病率各异，但不同人群间肌少症患病率确实存在差异。上海地区对健康男女性别的调查结果提示:＞70岁男女性肌少症的患病率分别为12.3%及4.8%。据推测，全球目前约有5千万人罹患肌少症，预计到2050年患此症的人数将高达5亿。

肌少症致跌倒和骨折风险增加，患者日常生活能力下降，并与心脏疾病、呼吸系统疾病和认知障碍相关;可以导致患者运动功能失调、生活质量下降，丧失独立生活能力，或长期需要别人照料，伤亡风险增加。肌少症增加了住院风险，提高了住院期间的护理成本，增加了住院费用。

随着年龄的增长，肌肉质量和肌肉力量的损失百分比

随着年龄增长，握力变化情况

发病机制与危险因素

肌少症是增龄相关疾病，是环境和遗传因素共同作用的复杂疾病，多种风险因素和机制参与其发生。肌少症的发病机制涉及如下多个方面:

运动减少:增龄相关的运动能力下降是老年人肌肉量和强度丢失的主要因素。

神经-肌肉功能减弱

增龄相关激素变化:肌少症时，身体和肌细胞内脂肪增加，这与胰岛素抵抗有关。

促炎性反应细胞因子:老年人炎性反应细胞因子长期增高是肌少症的新的危险因素。

肌细胞凋亡

遗传因素

营养因素

肌少症的危险因素

肌少症的多因素病因

根据引起和加重肌质和肌量下降的因素分为:原发性(老化)、继发性(疾病、不活动、营养差)，很多因素可以导致肌少症，如果多个因素并存，可能更多肌肉受累。

诊断

肌少症缺乏特异的临床表现，患者可表现为虚弱、容易跌倒、行走困难、步态缓慢、四肢纤细和无力等，其诊断有赖于肌力、肌强度和肌量的评估等方面。

腰大肌萎缩提示肌少症。CT轴位示L4水平健康非萎缩性的腰大肌(红色箭头)(A)和严重肌肉减少性腰大肌(红色箭头)(B)

肌少症判定标准应综合肌量和肌肉功能的评估，主要评估指标有肌量(mass)减少、肌强度(strength)下降、日常活动功能(physicalperformance)失调等。亚洲、欧洲和我国肌少症工作组都建立了各自的肌少症诊断流程。

亚洲肌少症诊断策略2023

欧洲肌少症病例发现、诊断及严重度分层流程图

鉴于肌少症的研究刚刚起步，国内相关数据及工作经验有限，因此参考国外的有关标准及我国现有的研究，建议筛查与评估步骤如下:

先行步速测试，若步速≤0.8m/s，则进一步测评肌量;步速＞0.8m/s时，则进一步测评手部握力。

若静息情况下，优势手握力正常(男性握力＞25kg，女性握力＞18kg)，则排除肌少症;若肌力低于正常，则要进一步测评肌量。

若肌量正常，则排除肌少症;若肌量减低，则诊为肌少症。

我国专家共识的肌少症诊断流程图

治疗

肌少症的防治对象包括所有的肌少症人群，包括各种疾病、药物和废用等所致的肌少症和老年性肌少症。防治措施包括运动疗法、营养疗法和药物治疗。运动是获得和保持肌量和肌力最为有效的手段之一。大多数老年人存在热量和蛋白质摄入不足，因此，建议老年人在日常生活中要保持平衡膳食和充足营养，必要时考虑蛋白质或氨基酸营养补充治疗。目前还没有以肌少症为适应证的药物，临床上治疗其他疾病的部分药物可能使肌肉获益，进而扩展用于肌少症。包括同化激素、活性维生素D、β肾上腺能受体兴奋剂、血管紧张素转换酶抑制剂、生长激素等。

肌肉与骨骼具有密切关联。临床工作中应扩宽思路，提高对老年人群常常共存的两种疾病即肌少症与骨质疏松症的认识，应该同步考虑这两种密切相关疾病的诊断，并对肌少症给予积极有效的防治。

参考文献：

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